Sv: För eller emot smärtstillande?
NSAID kan såklart inte förklaras med en mening utan att förenkla farmakologin ganska mycket. Min poäng var att man inte kan prata om antingen den antiinflammatoriska effekten eller den smärtlindrande effekten som om de vore skilda från varandra och separata saker - som en del gjorde i tråden och som Gylle påstår att det funkar. För så funkar det inte såvitt jag lärt mig, de hänger ihop och beror huvudsakligen på samma sak, hämningen av enzymet cox 2.
Resonemanget är liksom att smärta ger en inflammatorisk reaktion på cellnivå. NSAIDs huvudsakliga verkan är att de hämmar cox (2). Cox 2 bildar prostaglandiner vilket gör smärtreceptoerna känsligare för inflammatoriska mediatorer.
Smärtimpulser (från nociceptorer) leder till frisättning av neuropeptider vilket leder till inflammation och därigenom aktivering av Cox-2 - och inte bara på stället där det gör ont - vilket då leder till frisättning av prostaglandiner. Och så är cykeln igång. Typ.
Men mycket förenklat det med.
Jaja, nu har jag iaf försökt förklara hur jag menar.![Smile :) :)](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Hur menar du då?![Smile :) :)](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Alltså att det har en analgetisk effekt även om där inte är inflammation.
Du skrev någonstans i ditt första inlägg att det enbart hade en antiinflammatorisk effekt och därmed enbart en "sekundär" analgetisk effekt.![]()
NSAID kan såklart inte förklaras med en mening utan att förenkla farmakologin ganska mycket. Min poäng var att man inte kan prata om antingen den antiinflammatoriska effekten eller den smärtlindrande effekten som om de vore skilda från varandra och separata saker - som en del gjorde i tråden och som Gylle påstår att det funkar. För så funkar det inte såvitt jag lärt mig, de hänger ihop och beror huvudsakligen på samma sak, hämningen av enzymet cox 2.
Resonemanget är liksom att smärta ger en inflammatorisk reaktion på cellnivå. NSAIDs huvudsakliga verkan är att de hämmar cox (2). Cox 2 bildar prostaglandiner vilket gör smärtreceptoerna känsligare för inflammatoriska mediatorer.
Smärtimpulser (från nociceptorer) leder till frisättning av neuropeptider vilket leder till inflammation och därigenom aktivering av Cox-2 - och inte bara på stället där det gör ont - vilket då leder till frisättning av prostaglandiner. Och så är cykeln igång. Typ.
Jaja, nu har jag iaf försökt förklara hur jag menar.
Hur menar du då?