Sv: Frågor och seriösa diskussioner ang barfotametoder samt hovproblem i allmänhet.
Boj skrev:
Ja nu har man ju faktiskt gjort en mindre studie på SVA i denna fråga, och där framkom orsakerna till ökningen av fång. Vårat sätt att utfodra hästen idag skiljer sig markant mot tidigare, förr var det på sin höjd betfor, annars korn eller havre samt hö. Märkligt är ju då att skodda hästar faktiskt klarade sig från fång på den tiden i större utsträckning, än vad som sker idag. Idag drabbas såväl skodda som oskodda, och den senare biten faktiskt oavsett verkningsmetod.
Att fodret har en stor del i sammanhanget råder det väl knappast tvivel om, eftersom foderrealterad fång är flera symtomer på förgiftning varav en visar sig i hästen hovar.
Sen blir jag lite fundersam, för i ett tidigare inlägg skrev du faktiskt att hästen inte hade så känslig mage, och nu är det ju iså fall motsatsen.
Ordet fång är ju bara ett sammanfattande ord för flera åkommor av samma typ, man måste ju göra skillnad på belastningsfång, foderfång, förlossningsfång osv. Hur skulle det se ut om man började behandla alla cancertyper på samma sätt, vilket resultat skulle det ge.
Jag förstår inte att det ska vara så svårt att förstå Strassers syn på fång. Jag ska här göra ett nytt försök att förklara.
När hästen får laminitis, alltså akut fång, ordet laminitis kommer från laminae, som betyder läderhuden, ändelsen itis betyder att det rör sig om en inflammation och är den beteckning man använder sig av inom medicinen, antingen det rör sig om veterinärmedicin eller humanmedicin. T ex tonsillitis, betyder inflammation i halsmandlarna, alltså det vi kallar halsböld. Laminitis är den anatomiskt korrekta benämningen på det vi vardagligt kallar för akut fång. Sedan finns det också kronisk fång. Kroniskt fång är det som hoven får när inflammationen gått över och om det uppkommit skador på lamelläderhuden som då leder till en separation mellan läderhud och hovvägg. Även en hov med kroniskt fång kan få laminitis.
Det vi diskuterat här är således laminitis och det är detta jag fortsättningsvis försöker ge Strassers syn på.
Inflammationen i läderhuden uppkommer av att det har skett en förändring på något sätt i blodkemin, alltså hästen har på något sätt fått in något i kroppen som gör att det normala utseendet och sammansättningen av blodet är rubbat. Metabolismen och hornproduktionen, som sker i de små kapillärerna i läderhuden är nu förändrad. Det lamellhorn som läderhuden producerar blir av sämra kvalitet. De små kapillärerna vidgar sig på grund av inflammationen som är en reaktion på förändringen i blodkemin. Läderhudens lameller separerar från hornlamellerna på grund av det blodserum som läcker ut från de inflammerade kapillärerna. Den smärta som hästen känner beror då på att det normalt inte finns något utrymme för den utläckande sårvätskan. Det skapas ett tryck mellan hovvägg och läderhud. Läderhuden är försedd med nerver.
Läderhuden omsluter hela hovbenets utsida samt hovbrosken. Alltså innanför hovväggens utsida bakifrån hoven och runt hela hovväggen finns läderhud. Denna läderhud är lika blodfylld överallt. Det är alltså en förändring i blodsammansättningen som gör att läderhuden utvecklar en inflammation. Blod som fördelas i hela läderhuden. Låt oss nu säga att en häst med friska hovar utsätts för någon form av mycket kraftig förgiftning. Den känsliga läderhuden med sin stora mängd små kapillärer reagerar med en inflammation. Scenariot skulle då bli som jag beskrivit ovan, läderhudens lameller separerar från hornlamellerna. Vad som då händer är att HELA sammanbindningen mellan läderhud och hovvägg släpper, alltså runt om hela hoven, vi har fått det vi kallar för en hovbenssänkning, där inte bara sammanbindningen släppt i tån utan här finns ingen sammanbindning med hovväggen kvar. För att detta ska hända en FRISK hov krävs i princip en injektion av någon giftig substans, men jag använder det som ett förtydligande exempel.
Varför skulle då HELA sammanbindningen haverera. Jo, för att det förändrade blodet naturligtvis fördelas i HELA läderhuden och inte enbart i tådelen. SAMTLIGA hovar drabbas också naturligtvis eftersom blodet når läderhuden i hästens fyra hovar.
Den typen av laminitis som beror på en förändring i blodkemin som idag är vanligast är att inflammationen endast drabbar tådelen. Den fråga man nu måste ställa sig är: Varför drabbas endast TÅDELEN och oftast endast framhovarna när blod fördelas jämt över HELA läderhuden i hoven i hästens SAMTLIGA fyra hovar?? Kan det vara så att det "giftiga" blodet bara når tådelen? Knappast, eller hur? Giftigt = felaktig sammansättning av blodet. Kan det vara så att sammanbindningen mellan lameller och lamellhorn redan är skadad och då reagerar både kraftigare och på mindre "giftigt" blod? Detta låter väl ganska logiskt eller hur?
Alltså reaktionen i hoven på något "giftigt" blod är vanligast i tådelen eftersom det redan finns en skada där!
Jag vet att jag kommer få argument emot detta resonemang, men säg då inte bara att jag ska belägga det med vetenskapliga fakta och forskning. Försök själva istället se det logiska i resonemanget och försök själva hitta någon annan förklaring till att endast tådelen drabbas av laminitis. Med andra ord, jag är MYCKET intresserad av en annan förklaring till varför endast TÅDELEN, och ibland t o m endast tådelen i EN framhov, drabbas av laminitis.
Sedan till frågan om olika former av fång. Anledningen till att jag försökt förklara vad som sker i hoven vid ett fånganfall är att det som sker i hoven är det samma oavsett vad det är som ger en förändring i blodsammansättningen. Förloppet blir det samma om det är förlossningsfång, foderrelaterat osv. Ursprunget har ingen betydelse. Det enda som skiljer sig från detta är "road founder" eller belastningsfång. Där det är hovens stötande mot ett hårt underlag under många timmar som utlöser laminitis.
För övrigt diskuterar ni fång som om det vore två separata "sjukdomar". Om nu inte hoven drabbas av fång, hur ser man då på hästen att den har fått fång? Ställer en veterinär diagnosen fång på någon åkomma som hästen har som inte sitter i hoven? Och hur yttrar sig denna åkomma? Har väl lite dålig kunskap här och vore därför tacksam om någon kunde förklara för mig.
Sedan till detta med skor eller inte skor. Jag måste tydligen upprepa detta många gånger och gör det nu en gång till; jag har aldrig skrivit att det är BARA skor som ger skador i hoven utan även en FELVERKAD hov får skador. Och det är de höga hälarna och hörnstöden som är en stor bidragande orsak till skador i hoven och därmed en ÖKAD känslighet att få fång eftersom skadorna sätter sig i TÅDELEN på hästen. Höga hälar och dito hörnstöd ger också sämre hovmekanism, vilket påverkar hela hästen, vars system kommer i obalans, en obalans som i sig ger ökad känslighet för diverse fångutlösande faktorer, mindre "gift" krävs för att hästen ska få fång.
För att se att hästarna har högre hälar idag än för ett antal år sedan räcker det ju med att titta på bilder på hästhovar idag och tidigare. Allteftersom hälarna har blivit högra, dessto mer problem har vi fått med laminitis och kroniskt fång, tidsmässigt stämmer detta mycket bra överens. Och visst både felverkade barfotahovar och skodda hovar kan få fång! T ex en felverkad barfotahäst som går på mjukt underlag ger även det en minimal hovmekanism. Sedan att det även finns andra bidragande orsaker kan jag inte förneka. Vi har, som jag tidigare skrev krånglat till det här med mathållningen för hästarna och blandar in alla möjliga konstigheter i hästarnas mat. Samt de onaturliga levnadsförhållandena hästen har med t ex installning och övrigt som jag skrev om i ett tidigare inlägg. Det bidrar naturligtvis till en ökad känslighet och framför allt uppstallningen ger ju en betydligt nedsatt hovmekanism eftersom hästen i princip står stilla halva dygnet. Hornproduktionen blir lidande, sämre kvalitet, sämre kvantitet.
Och Boj, det här med känsliga magar och icke känsliga magar var har jag skrivit det? Kan du hänvisa till det inlägg där jag skrivit detta!
Britt-Marie
SHP