Sv: Fång eller sulläderinflammation/irritation
Vill inte vara petnoga, jag förstår ditt resonemang ändå, men endo/exotoxiner lever inte och kan därför inte dö. Bakterierna producerar toxiner, som är olika ämnen som är skadliga.
Men när det gäller ditt resonemang i övrigt har jag inte tillräckligt på fötterna förutom att resonera med hjälp av den baskunskap jag har, från humansidan då.
Hästar och människor som biologiska varelser är i stort lika på många sätt. Men går man ner på molekylnivå och olika signalmolekyler som enzymer och andra proteiner, så finns nog en mycket större skillnad och ändliga varianter som vi långt ifrån har kartlagt hittills, gissar jag.
Gällande allmänpåverkan. Smärtan kommer i ett tidigt skede vid som vid alla kraftiga inflammation. "Smärtmolekylerna" bildas när celler dör. Är inflammationen kraftig kommer feber som en signal att immunförsvaret går på högvarv (som arbetar bättre då) och samtidigt försvagas bakterierna (eller andra patogerna) genom denna temperaturökning.
Ett fånganfall kan vad jag förstår komma väldigt hastigt. Har hästen hankat sig fram med sköra lameller och blir puttad över gränsen? Eller är det toxiner som gör skada på i övrigt friska lameller så fort? Hade varit väldigt intressant att se lamellerna före/efter men det är ju lite svårt på en levande häst.... Eftersom man sedan delar in fång i olika undertyper så är det väl troligt att alla inte har samma förlopp. Men samma resultat, av olika saker, och även då olika "triggers" och mediatorer.
Vill inte vara petnoga, jag förstår ditt resonemang ändå, men endo/exotoxiner lever inte och kan därför inte dö. Bakterierna producerar toxiner, som är olika ämnen som är skadliga.
Men när det gäller ditt resonemang i övrigt har jag inte tillräckligt på fötterna förutom att resonera med hjälp av den baskunskap jag har, från humansidan då.
Hästar och människor som biologiska varelser är i stort lika på många sätt. Men går man ner på molekylnivå och olika signalmolekyler som enzymer och andra proteiner, så finns nog en mycket större skillnad och ändliga varianter som vi långt ifrån har kartlagt hittills, gissar jag.
Gällande allmänpåverkan. Smärtan kommer i ett tidigt skede vid som vid alla kraftiga inflammation. "Smärtmolekylerna" bildas när celler dör. Är inflammationen kraftig kommer feber som en signal att immunförsvaret går på högvarv (som arbetar bättre då) och samtidigt försvagas bakterierna (eller andra patogerna) genom denna temperaturökning.
Ett fånganfall kan vad jag förstår komma väldigt hastigt. Har hästen hankat sig fram med sköra lameller och blir puttad över gränsen? Eller är det toxiner som gör skada på i övrigt friska lameller så fort? Hade varit väldigt intressant att se lamellerna före/efter men det är ju lite svårt på en levande häst.... Eftersom man sedan delar in fång i olika undertyper så är det väl troligt att alla inte har samma förlopp. Men samma resultat, av olika saker, och även då olika "triggers" och mediatorer.