Follow along with the video below to see how to install our site as a web app on your home screen.
OBS: This feature may not be available in some browsers.
Det tror jag vi kan fetglömma, då de inte har öppenhet och genomskinlighet som policy. Blir det någon som är öppen är det nog enskilda hingsthållare, inte förbunden.
Det vore ju askorkat att inte vara öppen. Det räcker ju att en hingst får en avkomma med anlaget där stoet är testat ickebärare för att det ska avslöjas. Den negativa reklamen lär vara förödande för förtroendet för hingsthållaren.Jag hoppas att de tyska hingsthållarna kommer vara lika öppna som holländarna
http://swb.org/nyheter/pressmeddelande-angaende-warmblood-fragile-foal-syndrome-wffs/Med anledning av händelseutvecklingen avseende Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) har SWB:s styrelse vid sitt styrelsemöte den 24/5 beslutat följande:
- Alla hingstar som verkar eller ska verka i SWB-avel ska testas för att ta reda på om de bär anlag för WFFS. Detta gäller även hingstar som verkar via så kallad ett-sto-licens.
- Under 2018 kommer information om hingsten har testats och om dess bärar-/icke bärar-status att läggas upp löpande på SWB:s hemsida under Hingstlicenser.
- Från och med 2019 krävs att hingsten har testats för att kunna lösa betäckningslicens för SWB. Detta gäller även ett-sto-licens.
- Från och med 2019 kommer hingstarnas WFFS-status att anslås på språngrulla.
- WFFS läggs till på SWB:s defektlista som rapporteringspliktig defekt.
- SWB inleder en undersökning av anlagsbärarfrekvensen i SWB-populationen.
Nu har SWB fattat beslut, blir krav på känd status för licens för hingstarna!
http://swb.org/nyheter/pressmeddelande-angaende-warmblood-fragile-foal-syndrome-wffs/
De påtalar också djurskyddslagen som innebär att man måste säkerställa att ex sto är icke-bärare om man vet att hingsten är bärare eller tvärt om.
Alla nymutationer uppkommer på det sättet du beskriver i stycket ovan, men det är ovanligt med nymutationer . På människa finns det vissa gener som är extra känsliga för att mutera men jag har för mig att det är få gener som beter sig på det sättet, och det gäller även de genetiska sjukdomarna med 100%ig penetrans. Var dock ett tag sedan jag gick den kursen så ska inte vara alltför tvärsäker.Jag funderar på om det kan mutera och att en häst kan bli bärare utan att någon av dens föräldrar bär på genen.
Vore så otroligt intressant att se om det går att få fram några "matadorer" som är bärare.
Jag tror att det finns fler bärare än vi tror och att de flesta som får anlaget i dubbel upplaga kastas. Därav en av de gamla deviserna - byt hingst när stoet kastar.
Jag funderar på om det kan mutera och att en häst kan bli bärare utan att någon av dens föräldrar bär på genen.
Vore så otroligt intressant att se om det går att få fram några "matadorer" som är bärare.
Jag tror att det finns fler bärare än vi tror och att de flesta som får anlaget i dubbel upplaga kastas. Därav en av de gamla deviserna - byt hingst när stoet kastar.
Alla nymutationer uppkommer på det sättet du beskriver i stycket ovan, men det är ovanligt med nymutationer . På människa finns det vissa gener som är extra känsliga för att mutera men jag har för mig att det är få gener som beter sig på det sättet, och det gäller även de genetiska sjukdomarna med 100%ig penetrans. Var dock ett tag sedan jag gick den kursen så ska inte vara alltför tvärsäker.
Jag spekulerar bara nu men jag skulle tro att anledningarna till att stona kastar är multifaktoriell, finns säkert andra autosomalt recessiva sjukdomar som ger kastning. Och sen har vi ju även kronosomfel, tillväxtstörningar mm. 75% av fölen efter hingst och sto som båda bär på anlag kommer ju dessutom att födas utan sjukdomen så det är nog väldigt svårt att spekulera i bärare innan man testat, om det inte fötts ett föl med konstaterad diagnos
Alla nymutationer uppkommer på det sättet du beskriver i stycket ovan, men det är ovanligt med nymutationer . På människa finns det vissa gener som är extra känsliga för att mutera men jag har för mig att det är få gener som beter sig på det sättet, och det gäller även de genetiska sjukdomarna med 100%ig penetrans. Var dock ett tag sedan jag gick den kursen så ska inte vara alltför tvärsäker.
Jag spekulerar bara nu men jag skulle tro att anledningarna till att stona kastar är multifaktoriell, finns säkert andra autosomalt recessiva sjukdomar som ger kastning. Och sen har vi ju även kronosomfel, tillväxtstörningar mm. 75% av fölen efter hingst och sto som båda bär på anlag kommer ju dessutom att födas utan sjukdomen så det är nog väldigt svårt att spekulera i bärare innan man testat, om det inte fötts ett föl med konstaterad diagnos
Ja det finns massor av orsaker till kastning men just WFFS ger ju i de allra flesta fall just kastning när anlaget dubblas. Det är nog så @cirkus menar.
kravet på test på alla swb-hingstar medför en och annan komplikation
det finns ju ett gäng hingstar som är döda sedan många år, där det finns användbara strån kvar i frysen. De hingstarna måste också testas. Frågan är bara hur?
Plötsligt blev de där dyrbara stråna värdelösa....
Stackars Blädde, har de alltså två hingstar som är bärare i sitt program? Måste vara ett hårt slag för deras verksamhet och så tråkigt för alla parter...
Alla nymutationer uppkommer på det sättet du beskriver i stycket ovan, men det är ovanligt med nymutationer . På människa finns det vissa gener som är extra känsliga för att mutera men jag har för mig att det är få gener som beter sig på det sättet, och det gäller även de genetiska sjukdomarna med 100%ig penetrans. Var dock ett tag sedan jag gick den kursen så ska inte vara alltför tvärsäker.
Jag spekulerar bara nu men jag skulle tro att anledningarna till att stona kastar är multifaktoriell, finns säkert andra autosomalt recessiva sjukdomar som ger kastning. Och sen har vi ju även kronosomfel, tillväxtstörningar mm. 75% av fölen efter hingst och sto som båda bär på anlag kommer ju dessutom att födas utan sjukdomen så det är nog väldigt svårt att spekulera i bärare innan man testat, om det inte fötts ett föl med konstaterad diagnos
Det finns en krönika i tidningen ridsport om att para anlagsbärare, har ni läst?
Den personen påstår att förekomst av anlaget kommer öka i populationen om man tillåter parning bärare-clear. Stämmer verkligen det?
Bör inte anlaget successivt minska eftersom bärargenen statistiskt inte går vidare till alla avkommor? Eller tänker jag fel?
N/N + N/WFFS ger väl 75% N/N och 25% N/WFFS? Så i varje generation blir förekomsten mindre och mindre?