Sv: Betäck inte Silverston med Silverhingst
Inte bara en heller. Läser manhela artikeln ser man att det finns fler och i nedan avsnitt står det om det jag har fått höra om pålagrade, blekande anlag. Silvergenen är bara ett sådant anlag. Alla dessa anlag, skäck, tigrering, gulanlag mfl, antas kunna ge defekter i bla ögat precis som jag hävdat hela tiden!
Citat" 17. Are Appaloosa horses with large areas of unpigmented skin around the eyes genetically prone to eye diseases (eg. uveitis, cataracts and skin cancer?)
Generally speaking, the risk of damage to the eye and the skin around it is somewhat related to the amount of pink skin. Appaloosas do indeed have a genetically determined tendency to have lower than normal amounts of pigmentation in the skin. Horses with that are homozygous for LP are more likely to show extreme lack of pigmentation. However, extreme mottling of skin is also something that is modified by other genes, and appears to be inherited in family lines. Skin with reduced pigmentation is at higher risk of solar burns. Sunburned skin is subject to infection and at more risk for development of skin cancers such as squamous cell carcinoma. Fly masks and sunblocks can be used to prevent sunburn."
Och vidare kan man läsa isista stycket:
Citat" Are there other causes of night blindness in the Appaloosa?
Yes. Uveitis is the leading cause of vision loss in the horse. According to research, Appaloosas are many times more likely to suffer from recurrent uveitis than any other breed:
"Spontaneous equine recurrent uveitis (ERU) is the leading cause of equine blindness, resulting from a chronic painful immune-mediated inflammation of the uveal tract in susceptible animals. ERU is thought to be a delayed type hypersensitivity reaction to self or sequestered antigens in the uveal tract. Although ERU affects as much as 10-15% of the equine population, little definitive information can be found with regard to its cause or causes. Appaloosas are eight times more likely to develop uveitis and four times more likely to develop blindness compared to other breeds."
(Faculty Research Interests Report, University of Minnesota’s College of Veterinary Medicine, Dr. Mark Rutherford).
If you have an Appaloosa that seems to be having difficulty seeing at night, damage from uveitis may be the cause. Uveitis affects Appaloosas of any coat pattern, and frequently does lead to vision loss. Often, Appaloosas suffer an insidious form of this disease which gives no visible outward signs that it is present, so the owner may not be aware of the problem for some time.
When the retina is damaged by uveitis, it loses some of its ability to work. Night vision is affected first, and if the uveitis recurs, noticeable loss of day vision will follow.
The bottom line: Only an ERG exam, performed by a veterinary ophthalmologist, can determine whether the lack of night vision your horse is experiencing is due to Appaloosa-specific CSNB, some other form of CSNB, or damage from uveitis or some other ocular disease."
Mao drar jag slutsatsen att alla pålagrade färganlag ger risk för defekter och inte bara i ögat utan här nämns tex hudcancer, och när då individen får dubbla sådana anlag så finns det inget frisk anlag som kompenserar det defekta och det är då defekten slår igenom. Detta förutsätter ett recessivt, dvs icke dominant, defekt anlag. Det betyder att heteroztgoter drabbas inte men däremot homozygoter. Mao bör man undvika att avla fram homozygoter av blekande pålagrade anlag.
Detta kan jämföras med anlaget för färgblindhet och blödarsjuka hos människa. Detta sitter i x-kromosomen hos människan. En man har bara en x-kromosom som alltid kommer från mamman. En kvinna har däremot två x-kromosomer. För att en man ska bli färgblind eller få blödarsjuka räcker det med ett anlag eftersom y-kromosomen saknar den delen av x-kromosomen där detta anlag sitter och det finns alltså inget frisk anlag som kan kompensera det defekta. Så trots att det är ett recessivt, dvs icke-dominant anlag, slår sjukdomen igenom. En kvinna har däremot två x-kromosomer och om hon bär på ett defekt anlag av dessa två sjukdomar, så blir hon inte sjuk. Hon måste ha dubbla anlag för att bli färgblind eller blödarsjuk, dvs både mamma och pappa måste ge anlaget. Däremot kan en med enkelt anlag föra vidare anlaget till sina barn och teoretiskt kommer hälften av barnen att ärva anlaget. Hos pojkarna slår det då igenom och de blir sjuka men inte flickorna (om de inte får anlaget från pappa också och får dubbelt). Eftersom det krävs dubbla anlag (homozygot) hos kvinnan kan dessa anlag döljas i generationer innan det plötsligt föds ett färgblint elle blödarsjukt barn.
Detsamma gäller för alla recessiva, dvs icke-dominanta, defekta anlag att det krävs dubbla för att de ska slå igenom och individen bli sjuk, såvida de inte är "könsbundna" som de två jag nämnde hos människan. Därför kan den här defekten gömma sig i generationer hos de med heterozygot, dvs enkelt anlag. Men återigen är jag förvånad över att inte ha hört talas om en enda blind avkomma efter Silfurmáni med tanke på att han var homozygot silver och betäckte så många silverston. Det borde finnas många sådana avkommor efter honom om han var på anlaget och han var ju inte blind själv. Detta är anledningen till att jag tvivlar på att alla med silvergenen bär anlaget eller är det som Inte Ung säger att det finns ytterligare något anlag som skyddar och som Silfurmáni då bar på men, i så fall skulle han ha dubbelt av det också och ge det till alla sina avkommor om ingen skulle bli blind och detlåter helt otroligt osannolikt att det skulle vara så.
Hur som helst, jag tänker inte få panik. Mina hästar är detsamma idag som igår och de visar inga som helst tecken på synfel någon av dem och det har inte någon av alla silverfärgade hästar jag ägt gjort, men som sagt ingen har varit homozygot.
