Köpa valp efter tik med C-höft

Jag tycker också man måste skilja på studier och forskning.
Studier kan påvisa precis vad som helst och personen som gjort den kan vara väldigt partisk.

När det gäller SKK så är de ju inte de som jobbar så vidare hårt precis för att pressa upp HD-statistiken oavsett ras. Jag är inte imponerad alls av deras arbete i frågan. Det finns så mycket nyare och mer kvalificerad forskning runt HD och ED samt en enorm kunskap hos uppfödare som de inte lyfter fram.
Det handlar om att SKK vill hålla möjligheterna öppna för att så många som möjligt ska få regga in sina hundar. Bara att index på 100/100 inte har blivit ett krav för flera raser är patetiskt. Här ligger flera rasklubbar långt före SKK i tanken runt HD.
 
Det är ingen här som påstår att miljö INTE påverkar HD statusen däremot att den inte har så stor betydelse som du försöker få det till.
..."Det betyder i praktiken att runt 30-40 procent av den variation som finns i HD-status mellan olika hundar i en ras beror av ärftliga skillnader, resterade orsakas av icke-genetiska effekter, så kallad miljöpåverkan (t ex utfodring, motion etc.). För den enskilda hunden går det inte att veta precis i vilken utsträckning dess HD-grad beror av arv eller miljö."

skrivelse-avseende-avel-med-hundar-diagnosticerade-med-hd160912.pdf (skk.se)
 
Jag tycker också man måste skilja på studier och forskning.
Studier kan påvisa precis vad som helst och personen som gjort den kan vara väldigt partisk.
En akademisk uppsats kan bestå av enbart litteraturstudier. För att uppsatsen ska bli godkänd måste varje påstående ha en referens till en vetenskaplig avhandling (rubrik, forskarnas namn, årtal, ibland sidhänvisning). Det är bara i diskussionsdelen som författaren får framföra egna synpunkter i en litteraturstudie. Alltså författaren till studien kan inte påstå vad som helst. Hen måste ange källor till allt.

Det finns fördelar med att läsa en litteraturstudie eftersom författaren sammanfört vad forskningen säger om ett ämne.

Om det ingår en undersökning i studien, så får läsaren bedöma dess slutsats om man tycker att den är trovärdig eller ej. Författaren drar slutsatserna. Allt det andra som kommer från vetenskapliga källor måste det finnas referenser till.
 
En hund som inte har en genetisk predispostion för Hd kommer inte utveckla Hd oavsett miljö/foder mm.

En hund som har viss genetisk predispostion för Hd kan få fria höfter tack vare bra miljö/foder osv.

Båda kommer se exakt likadana ut i fenotypen (det man kan se) men helt olika ut i genotypen (det som nedärvs). För att få ett hum om genotypen hos en individ när inga gentester finns så behöver i princip alla släktingar undersökas också.
 
En akademisk uppsats kan bestå av enbart litteraturstudier. För att uppsatsen ska bli godkänd måste varje påstående ha en referens till en vetenskaplig avhandling (rubrik, forskarnas namn, årtal, ibland sidhänvisning). Det är bara i diskussionsdelen som författaren får framföra egna synpunkter i en litteraturstudie. Alltså författaren till studien kan inte påstå vad som helst. Hen måste ange källor till allt.

Det finns fördelar med att läsa en litteraturstudie eftersom författaren sammanfört vad forskningen säger om ett ämne.

Om det ingår en undersökning i studien, så får läsaren bedöma dess slutsats om man tycker att den är trovärdig eller ej. Författaren drar slutsatserna. Allt det andra som kommer från vetenskapliga källor måste det finnas referenser till.
Även med källhänvisning så kan alltid en studie vinklas och den är ingen sanning för isf skulle det aldrig finnas studier som påvisar varandras totala motsattser i ett ämne.
 
”Bara att index på 100/100 inte har blivit ett krav för flera raser är patetiskt. Här ligger flera rasklubbar långt före SKK i tanken runt HD.”

Jag ser ingen rimlig anledning att 100/100 skulle vara ett krav för avel. Det skulle ju i praktiken innebära att man tar bort hälften av de möjliga avelshundarna, oberoende av vilka övriga bra egenskaper de har. Dessutom skulle det bli väldigt svårt att avla vidare när man t ex parat utomlands eller importerat sperma eftersom dessa hanar får index under 100 om de inte redan har röntgade avkommor här.

Min yngre hund (jaktavlad golden) har en mamma med HD-index under 100 eftersom hennes far lämnat dåligt (hans index är med säkerhet under 100) Däremot har han lämnat mycket bra arbetsegenskaper, så jag tycker kullen med en dansk hane med bra index var väl motiverad. Av de 6 som finns kvar i Sverige har 3 HD A och 3 HD B. 4 är startade på jaktprov och jag har för mig den 5:e startat WT. Tyvärr har jag inte fått till bra jaktträning men min hund har i alla fall hittills några bra resultat i lydnad och rallylydnad. Förhoppningsvis kommer det igång jaktträningsgrupper i sommar/höst.

Tyvärr dök det upp en D-höft i i kull nr två, med en brittisk hane, så min hunds index har nu sjunkit till 101.

En uppfödare i närheten har tagit en kull på sin väldigt duktiga äldre hane med C-höft i förhoppningen om att kunna avla vidare på linjen. Valpköparna är väl medvetna om risken men hoppas på bra arbetshundar.

Däremot har jag svårt att förstå varför hundar utan speciella meriter (vad jag kan se) med index runt 85 på både höfter och armbågar avlas på, och valparna sedan säljs som sällskapshundar...
 
”Bara att index på 100/100 inte har blivit ett krav för flera raser är patetiskt. Här ligger flera rasklubbar långt före SKK i tanken runt HD.”

Jag ser ingen rimlig anledning att 100/100 skulle vara ett krav för avel. Det skulle ju i praktiken innebära att man tar bort hälften av de möjliga avelshundarna, oberoende av vilka övriga bra egenskaper de har. Dessutom skulle det bli väldigt svårt att avla vidare när man t ex parat utomlands eller importerat sperma eftersom dessa hanar får index under 100 om de inte redan har röntgade avkommor här.

Min yngre hund (jaktavlad golden) har en mamma med HD-index under 100 eftersom hennes far lämnat dåligt (hans index är med säkerhet under 100) Däremot har han lämnat mycket bra arbetsegenskaper, så jag tycker kullen med en dansk hane med bra index var väl motiverad. Av de 6 som finns kvar i Sverige har 3 HD A och 3 HD B. 4 är startade på jaktprov och jag har för mig den 5:e startat WT. Tyvärr har jag inte fått till bra jaktträning men min hund har i alla fall hittills några bra resultat i lydnad och rallylydnad. Förhoppningsvis kommer det igång jaktträningsgrupper i sommar/höst.

Tyvärr dök det upp en D-höft i i kull nr två, med en brittisk hane, så min hunds index har nu sjunkit till 101.

En uppfödare i närheten har tagit en kull på sin väldigt duktiga äldre hane med C-höft i förhoppningen om att kunna avla vidare på linjen. Valpköparna är väl medvetna om risken men hoppas på bra arbetshundar.

Däremot har jag svårt att förstå varför hundar utan speciella meriter (vad jag kan se) med index runt 85 på både höfter och armbågar avlas på, och valparna sedan säljs som sällskapshundar...
100/100 är ju vid provparing så att använda en hund med lägre index är ju inget problem om man anväder en hane/tik till den som har högre.
Vad är poängen med index om man inte tänker nyttja det i en ras där ledproblem är just ett problem?


Index är ett fantastiskt avelsverktyg och i min ras är det MYCKET tydliga resultat för de uppfödare som tagit det till sig. Tyvärr fortsätter ca 50% att strunta i det och därmed står rasen fortfarande still på samma ledstatistik.

Meriter är bra. Men i min ras talar MH/MT mer än meriter. Få hundar är icke dresserbara.
 
Marie Kroon texten är ett 13 år gammalt examensarbete. Huvudsyftet med ett examensarbete är att studenten ska visa att hen kan göra en studie. I Kroons text finns det dessutom inget som stöd att risken för AD var 3,2 gånger högre och för HD 2,4 gånger högre - utan den bit du klippt ut handlarom den tidigare enkätstudie hon ska följa upp (dvs Trogen 2002). Det är inget som går att utläsa ur studien du länkar till - Kroon uttalar sig inte ens om huruvida Trogens slutsatser är verifierade eller inte. I den studie du länkar till finns en massa tabeller men inga riktigt tydliga tolkningar av dem (En slutsats materialet ger är att tyngre hundar inte har AD lika ofta som lättare - däremot har tyngre hundar HD. Bara för hundägaren att välja :confused:).

Vill du använda "forskning" för att argumentera måste det vara forskning (dvs ett ex-jobb är gränsfall) . Den ska också vara färsk (eller allmänt vedertagen). DU ska ha läst den. Vill du påstå att du har stöd för en siffra eller ett samband, så länka till STUDIEN SOM VISADE DET inte till någon som citerar den studien.
Åldern på studien saknar betydelse i detta fall. SKK använder en 15 år gammal avhandling om kost, motion och vikt som riskfaktorer för HD och ED. (Marie H. Sallander, Åke Hedhammar, Mari E. H. Trogen) som referens till sitt material på hemsidan och troligen används det i kurslitteratur för uppfödare idag.
Andra 20 år gamla avhandlingar av Sallander m fl finns med på SKK:s hemsida.
Dessa vetenskapliga avhandlingar kommer att vara aktuella i många år framöver.

Det går inte att jämföra studier på hundar med studier på tekniska prylar, elbilar etc. En hund var en hund för 20 år sen, är en hund idag och kommer att vara en hund om 20 år. Detsamma med bollar, pinnar och näringsämnen.
Den studie jag lagt ut är granskad av studentens handledare Marie Sallander, så det talar för att den är korrekt utförd och tillförlitlig. :)
 
Det går inte att jämföra studier på hundar med studier på tekniska prylar, elbilar etc. En hund var en hund för 20 år sen, är en hund idag och kommer att vara en hund om 20 år. Detsamma med bollar, pinnar och näringsämnen.
Den studie jag lagt ut är granskad av studentens handledare Marie Sallander, så det talar för att den är korrekt utförd och tillförlitlig. :)

Näe, stopp nu. Även inom etologin framkommer ständigt nya rön, även inom den väldigt komplexa frågan kring HD/ED. Forskning är verkligen inte så enkelt som du försöker få det att framstå. Då skulle vi ju lika gärna kunna sluta forska på allt levande, med den inställningen.

Det gör inte ont att ha fel, vettu. Jag tycker att din bulldozer-aktiga diskussionteknik i din jakt på att hela tiden få rätt är väldigt tråkigt och sätter en trist ton på diskussionen. En mer ödmjuk inställning hade inte skadat. Ingen kan allt, inte du heller.
 
Näe, stopp nu. Även inom etologin framkommer ständigt nya rön, även inom den väldigt komplexa frågan kring HD/ED. Forskning är verkligen inte så enkelt som du försöker få det att framstå. Då skulle vi ju lika gärna kunna sluta forska på allt levande, med den inställningen.

Det gör inte ont att ha fel, vettu. Jag tycker att din bulldozer-aktiga diskussionteknik i din jakt på att hela tiden få rätt är väldigt tråkigt och sätter en trist ton på diskussionen. En mer ödmjuk inställning hade inte skadat. Ingen kan allt, inte du heller.
Du förstår inte. Klart det kommer nya rön inom etologi, men det handlar inte om det här. Här handlar det främst om hur näringsämnen, vikt och motion påverkar risken för hunden att få HD och ED. Varför tror du att vetenskapliga avhandlingar i ämnet har referenser som är 40-50 år gamla?
 
..."Det betyder i praktiken att runt 30-40 procent av den variation som finns i HD-status mellan olika hundar i en ras beror av ärftliga skillnader, resterade orsakas av icke-genetiska effekter, så kallad miljöpåverkan (t ex utfodring, motion etc.). För den enskilda hunden går det inte att veta precis i vilken utsträckning dess HD-grad beror av arv eller miljö."

skrivelse-avseende-avel-med-hundar-diagnosticerade-med-hd160912.pdf (skk.se)

Detta påstående står ju inte alls i strid med det som sagts om och om igen i tråden: en genetiskt bra höft blir inte dålig av fel foder/träning, men en genetiskt dålig höft kan hålla sig hyfsat bra (eller bli riktigt dålig) beroende på kost/träning. Men lika lite som en hundägare kan förstöra en bra höft (A-B), så kan en hundägare göra en dålig höft till en A-höft - däremot kan kanske en dålig höft bli en stark C-höft istället för en svag C-höft eller till och med en D-höft beroende på foder/träning.
 
Du förstår inte. Klart det kommer nya rön inom etologi, men det handlar inte om det här. Här handlar det främst om hur näringsämnen, vikt och motion påverkar risken för hunden att få HD och ED. Varför tror du att vetenskapliga avhandlingar i ämnet har referenser som är 40-50 år gamla?

Fortfarande; att det finns 50 år gamla avhandlingar betyder inte att ämnet är uttömt. Det är du som inte förstår dig på forskning och hur det fungerar. Du försöker bara få det att låta som det i din ständiga iver att ha rätt.

Nu är vi flera stycken som konstaterat din ringa erfarenhet av forskningsområdet. Det kanske är dags att lägga ner detta spår nu.
 
Här är en reviewartikel på ämnet jag tycker är intressant. I den nämns tre gener som man tror har mycket stor betydelse i risken att utveckla Hd.

Här är texten angående generna som nämns:
Genotype ResearchUnderstanding more about the genetic root of CHD will help veterinarians and breeders make better breeding selections, and decrease the prevalence of canine hip dysplasia. Researchers have found a high correlation between genetics and hip scores (from the BVA and OFA values), which suggests that there is a genetic basis for predisposition to CHD (Lewis et al. 2010). In current literature about CHD, three genes are prominent: carbohydrate sulfotransferase 3 (CHST3), fibronectin 1, and fibrillin 2 (FBN2).

CHST3
Carbohydrate sulfotransferase 3 (CHST3) is a protein coding gene for the enzyme sulfotransferase that catalyzes synthesis of the proteoglycan, chondroitin sulfate, which provides structure in the extracellular matrix of joint cartilage (GeneCards 2016, Bartolome et al. 2015). In canines with hip dysplasia, CHST3 has a missense mutation that occurs in exon 3, where a substitution of glycine appears with arginine (Tanteles et al. 2013). This mutation causes deficiencies in the formation of joint cartilage leading to hip malformation.

Fibronectin 1
A CHD-associated SNP was found near fibronectin 1 on chromosome 37 (Pfahler and Distl 2012). Fibronectin 1 is an important glycoprotein that plays a role in the extracellular matrix of cartilage. In canines with normal hips, there is a small amount of fibronectin in the cartilage, while canines with dysplastic hips have large amounts of this glycoprotein (Wurster and Lust 1982). The accumulation of fibronectin in dysplastic hips may be due to the loss of extracellular matrix in the joint, which causes a build-up of this glycoprotein in the cartilage (Wurster and Lust 1982)

Fibrillin 2
A crucial structural gene that is significant for the framework of canine tendons is fibrillin 2 (FBN2), which is found on chromosome 11 (Zhou et al. 2010, Friedenberg et al. 2011, Lavrijsen et al. 2014). FBN2 plays a vital structural role in elastic tissue of the extracellular matrix present in joints, especially in the tendons (Boregowda et al. 2008, Zhu et al. 2012). In canines with normal hips, FBN2 assembles to become a framework of elastic fibers and provides a place for growth factors to stimulate cellular growth (Boregowda et al. 2008). In canines with dysplastic hips there is a deletion of the fibrillin 2 gene on chromosome 11 (Zhu et al. 2012). The deletion of this gene causes alterations in the connective tissue around the joint, leading to hip malformation (Zhu et al. 2012, Boregowda et al. 2008).
 
Fortfarande; att det finns 50 år gamla avhandlingar betyder inte att ämnet är uttömt. Det är du som inte förstår dig på forskning och hur det fungerar. Du försöker bara få det att låta som det i din ständiga iver att ha rätt.

Nu är vi flera stycken som konstaterat din ringa erfarenhet av forskningsområdet. Det kanske är dags att lägga ner detta spår nu.
Hört talas om speglingsteorin?
F ö kan du låta bli att läsa och kommentera mina inlägg.
 
Det kanske är dags att läsa på om vad Bukefalos är för forum?
Vill du inte ha svar av någon så skriv inte. Det är ett diskusionsforum och det står ALLA fritt att vara med. Man äger varken trådar eller inlägg även om man själv har skrivit dem ☝️
Jag är väl medveten om detta. Jag har tidigare ignorerat hen och ska försöka låta bli att svara om hen dyker upp igen. Svårt att låta bli ibland - du vet själv ... :grin:
 
Här är en reviewartikel på ämnet jag tycker är intressant. I den nämns tre gener som man tror har mycket stor betydelse i risken att utveckla Hd.

Här är texten angående generna som nämns:
Intressant. Jag läste också att det finns ett DNA-test för labrador retriever där man kan se om hunden har gener som kan ge HD. Om det funkar vore det ett sätt att skilja ut hundar som är olämpliga/lämpliga i avel. Hen som skrev studien tyckte att det vore bra om DNA-tester fanns för fler hundraser än labrador retriever. Det kanske finns idag? Studien skrevs för något år sedan.

DNA-test finns för ett flertal sjukdomar hos hundar så varför inte för HD också?

I en annan studie läste jag om att rasen greyhound har skyddande gener för HD. Det borde rimligtvis finnas i fler hundraser än i greyhounds.
 

Liknande trådar

  • Låst
Hundavel & Ras Hej! Jag köpte i valp i augusti i år och vart då informerad att valpen inte hade stamtavla. Vilket inte gjorde mig något då jag inte...
9 10 11
Svar
208
· Visningar
21 779
Senast: Gunnar
·
Hundavel & Ras Ber först om ursäkt för en vägg av text men jag känner att jag vill få lite extern input. Jag har medvetet inte nämnt namnet på ras...
2 3
Svar
47
· Visningar
9 324
Senast: dobbis
·
Hundavel & Ras Här kommer en dum fråga kanske... Scenario: 2 st kompisar som bor ihop och en av dom har en hanhund på ca 6 år. Den andra kompisen...
Svar
16
· Visningar
3 672
Senast: Raderad medlem 94602
·
Kropp & Själ Det här blir lite utlämnande, så jag valde ett anonymt nick. Om ni listar ut vem jag är, så håll det för er själva, tack. Jag vet inte...
5 6 7
Svar
121
· Visningar
11 372
Senast: Petruska
·

Bukefalos, Hästnyheter, Radannonser

Allmänt, Barn, Dagbok

Hund, Katt, Andra Djur

Hästrelaterat

Omröstningar

  • Tvättstugedrama
Tillbaka
Upp